V Международный конкурс научно-исследовательских и творческих работ учащихся Старт в науке

Липидная диета.
Текст работы размещен без изображений или формул. Полная версия работы доступна в формате PDF на вкладке "Файлы заданий".
Вступление.
В настоящее время, по данным Всемирной организации здравоохранения, ожирение считается текущей незаразной эпидемией, поскольку оно широко распространено среди населения, имеет высокий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и является причиной ранней смерти. Около 30% населения земного шара имеет избыточный вес, из которых 16,8% составляют женщины, 14,9% - мужчины. Число людей, страдающих ожирением, увеличивается каждые 10 лет на 10%. Мы сталкиваемся с новой пандемией 21 века, охватывающей развитые страны. Это может стать демографической катастрофой для развивающихся стран. Распространенность метаболического синдрома в 2 раза превышает распространенность сахарного диабета, и ожидается, что в течение следующих 25 лет темпы его роста увеличатся на 50%.
Основная часть.
Цель. Мы проанализируем данные литературы, чтобы выявить ключевые механизмы развития метаболического синдрома и определить новейшие подходы к моделированию метаболического синдрома у лабораторных животных, в частности у крыс Wistar, C57BL/6 и др.
Описание синдрома Метаболический синдром - это комплекс нарушений обмена веществ. Он характеризуется увеличением количества жировой ткани, появлением в клетках резистентности к инсулину, что приводит к повышению уровня сахара в крови, и повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний.
Причина возникновения. Основными факторами риска развития метаболического синдрома являются малоподвижный образ жизни и нефункциональность. Несбалансированное и чрезмерное питание. Норма на 1 день БЖУ (белки, жиры, углеводы) у взрослых составляет 1:1. 2:3. Соотношение составляет 5-4. Необходимое количество белков, жиров и углеводов, потребляемых за 1 день, зависит от пола, возраста и физической активности.
Описание разработки. Нарушение норм питания может привести к дисбалансу в обмене веществ и энергетическом обмене. Энергетическая ценность поглощенной пищи превышает затраты организма, и избыток энергии накапливается в жировой ткани. Изначально на фоне избыточного питания повышается уровень инсулина в крови, активизируется выработка липидов. Жировая ткань, особый тип соединительной ткани, вырабатывает много гормонов (адипокинов), которые помогают нормализовать энергетический баланс, уменьшая и регулируя метаболизм аппетита.
1. Одним из основных и наиболее изученных адипокинов является лептин, который снижает аппетит, взаимодействуя с рецепторами в гипоталамусе и подавляя выработку инсулина. При чрезмерном увеличении массы и объема жировой ткани рецепторы гипоталамуса теряют чувствительность к лептину, который препятствует регуляции аппетита.
В результате развивается резистентность к инсулину, уменьшается усвоение глюкозы клетками (повышается уровень сахара в крови), а также уменьшается количество аминокислот, ионов калия и магния. Происходит реакция поджелудочной железы: увеличивается выработка инсулина. Начинает развиваться гиперинсулинемия. В печени глюкоза более интенсивно превращается в триглицериды, нарушается липидный обмен, и объем жировой ткани продолжает увеличиваться.
Из-за недостатка глюкозы в клетках жирные кислоты в больших количествах высвобождаются из жировой ткани и попадают в печень, где превращаются в глюкозу, которая только вредит организму и повышает уровень сахара в крови. Кроме того, при избытке липидов в крови они оседают на стенках кровеносных сосудов, накапливаются лейкоциты и образуются атеросклеротические бляшки. В результате развивается атеросклероз и повышается риск инсульта. Адипонектин, другой гормон в жировой ткани, который предотвращает эти процессы, перестает работать из-за потери чувствительности рецепторов адипоцитов, таких как лептин.
В то же время в клетках печени появляется избыток жирных кислот. Из-за этого антиоксидантная защита органов истощается, и развивается жировая дистрофия печени.
Вывод. На данный момент метаболический синдром является одной из наиболее актуальных проблем современной медицины из-за его распространенности и связи с несбалансированным питанием и малоподвижным образом жизни.1 В связи с этим было проведено множество отечественных и международных экспериментальных исследований по изучению развития метаболического синдрома и разработке его лечения с использованием различных экспериментальных животных.
Моделирование метаболического синдрома развития пищеварения чаще всего проводят у крыс Wistar или C57BL/6 с использованием специальной диеты. Каждый элемент рациона состоит из очищенных веществ, таких как молочный белок, сахароза, кукурузное масло и клетчатка, в которые витамины и минералы добавляются в особых пропорциях. Такие силы доступны для контроля, наблюдения и регенерации. Диета классифицируется в зависимости от типа усиления определенных элементов (липидов и/или сахаров) и степени усиления (10% - низкокалорийная, 30-40% высококалорийная). Результат диеты также зависит от продолжительности диеты и пола крысы (самцы быстрее набирают вес). Поэтому липидная диета в основном отрицательно влияет на слой миокарда сердца и кровяное давление, углеводы, печень.
Признаки метаболического синдрома очень разнообразны. К ним относятся значительное увеличение веса, абдоминальное ожирение, а также заболевания кровеносной и других систем, которые могут быть обнаружены при вскрытии (жировая дистрофия печени, воспаление, фиброз сердца и т.д.). Анализ изменений в составе плазмы также играет важную роль.
Под влиянием диеты довольно трудно четко определить, когда у лабораторных животных начинает развиваться ожирение. В 2012 году были проведены эксперименты на крысах C57BL/6. В состав их рациона входил 21% молочного жира и 34% сахарозы. Уже с первой недели наблюдалось увеличение массы тела у крыс, на 2-й - мобилизация липидов в мышечных, жировых и скелетных тканях.
Но, как доказано в другом эксперименте, для полного и детального моделирования метаболических процессов необходима длительная высококалорийная диета. Эксперимент проводился на крысах линии Вистар в течение 16 недель. Их рацион был основан на смеси молока, фруктозы и жира. К концу периода у крыс были выявлены все симптомы метаболического синдрома.
В целом, был сделан вывод, что диета с высоким содержанием липидов и углеводов лучше всего подходит для моделирования метаболического синдрома. Это связано с тем, что метаболический синдром напоминает так называемую "диету кафе", которая приводит к развитию этого синдрома у людей.
Рекомендации:
Статья "Ожирение", Веб-сайт http://www . infomedical. ru/.
Статья "Правильное питание", Веб-сайт http://sport-health . com. ua/.
С. Ю. Калинченко, И. А. Тюзиков, Л. О. Ворслов, Ю. А. Тишова, статья "Ожирение, резистентность к инсулину и влияние здоровья на мужскую репродукцию: патогенные взаимодействия и современная патогенная лекарственная терапия", веб-сайт http://umedp . ru/.
Исаева А. D. In статья "Метаболический синдром."Диагностика и лечение причин, симптомов и признаков, патологии", https://www . polismed. com/
Д. В. Лещенко, Н. В. Костюк, М. Б. Белякова, Е. Н. Егорова, М. В. Миняев, М. Б. Петрова, статья "Модели метаболического синдрома на животных, индуцированные диетой (обзор литературы)"